Mġiegħda wara l-Eżerċizzju fis-Sindromu ta 'Għeja Kronika

Parti 2 ta '3

Kif aħna tgħallimna fl-ewwel parti, X'inhu Malażja Post-Eżerzjali, in-nies b'sindromu ta 'għeja kronika ( ME / CFS ) jaraw spiss żieda drammatika fis-sintomi wara l-eżerċizzju. Dan huwa sintomu distintiv tal-marda u wieħed li r-riċerkaturi ilhom jippruvaw jidhru għas-snin. Għadna ħafna x'jitgħallmu dwar dan is-sintomu, imma aħna nafu li anormalitajiet fiżjoloġiċi multipli huma marbuta ma 'telqa wara l-eżerċizzju (PEM).

Anormalitajiet fiżjoloġiċi

Ir-riċerkaturi identifikaw anormalitajiet relatati ma 'l-eżerċizzju f'sistemi multipli, inklużi s-sistema immunitarja, is-sistema nervuża ċentrali u s-sistema kardjovaskulari. S'issa, madankollu, ma kinux kapaċi jikkonkludu li dawn l-anormalitajiet huma l-kawża / i tal-PEM. Reviżjoni tal-2014 tal-letteratura medika identifikat bosta risposti tas-sistema immuni mibdula f'ME / CFS, li ħafna minnhom kienu marbuta mal-eżerċizzju u l-PEM. Dawn kienu jinkludu:

Riċerka oħra (Morris 2014) eżaminat anormalitajiet relatati ma 'sustanza msejħa adenosine triphosphate (ATP), li hija forma ta' enerġija ċellulari. ME / CFS huwa maħsub li huwa assoċjat ma 'kapaċità indebolita biex toħloq ATP fil-livell mitokondrijali.

(Il-mitokondrija hija strutturi fiċ-ċelluli tiegħek li jikkonvertu n-nutrijenti f'ATP.)

Studju tal-2015 li juża mudell tal-kompjuter tal-marda (Lengert) ħares lejn livelli baxxi ħafna ta 'ATP, li tipikament iwasslu għal rata ogħla ta' mewt taċ-ċelluli. Reazzjoni katina li tibda b'ATP baxx wasslet għal disregulazzjonijiet immunoloġiċi u stress ossidattiv, skond il-mudell.

Ir-riċerkaturi jgħidu li sforz ripetut għamel is-sitwazzjoni konsiderevolment agħar. Fl-2012, dokument li jeżamina l-funzjoni mitokondrijali u ME / CFS (Morris) iddiskuta anormalitajiet multipli, inklużi:

Ir-riċerkaturi teorizzaw li dawn il-fatturi jistgħu, almenu parzjalment, iwasslu għal eżawriment mitokondrijali, li jfisser li meta l-korp jitlob enerġija (fil-forma ta 'ATP), l-enerġija sempliċiment mhix hemm.

Studju ieħor ta 'l-2015 uża tip ta' skanjar imsejjaħ spettroskopija infra-aħmar biex ikejjel l-użu ta 'l-ossiġnu waqt eżerċizzju ħafif. Meta mqabbel ma 'nies b'saħħithom fil-grupp ta' kontroll, il-parteċipanti b'EM / CFS instabu li kellhom bidliet mhux normali fl-ossiġenazzjoni tal-emoglobina (proteina fiċ-ċelluli ħomor tad-demm li tittrasporta l-ossiġenu fiċ-ċelloli tiegħek) wara sforz.

Kwalunkwe kombinazzjoni ta 'dawn il-fatturi tista' loġikament tikkontribwixxi għall-PEM. Still, ir-riċerkaturi għandhom ħafna xogħol quddiemhom. Xi riċerkaturi ssuġġerew li ċerti anormalitajiet jistgħu jintużaw bħala indikatur dijanjostiku oġġettiv għal ME / CFS filwaqt li oħrajn jemmnu li PEM jista 'jkun mod utli għat-tobba biex ikejlu s-severità tal-marda.

Aktar importanti minn hekk, l-aktar nitgħallmu dwar x'inhu għaddej fil-ġisem waqt il-PEM, aktar ma nqabblu ma 'dak li nittrattawha.

Itagħllem iżjed

Sorsi:

Lengert N, Drossel B. Kimika bijofiżika. 2015 ta 'Lulju; 202: 21-31. Fl-analiżi silika ta 'intolleranza għall-eżerċizzju f'enċefalomjelite myalgic / sindromu ta' għeja kronika.

Miller RR, et al. Ġurnal ta 'mediċina ta' traduzzjoni. 2015 ta 'Mejju 20; 13: 159. Eżamijiet ta 'eżerċizzju submaximali bi spettroskopija ta' infrared viċin f'mard majaloġiku tal-enċefalomjelite / pazjenti tas-sindromu ta 'għeja kronika meta mqabbla ma' kontrolli sani: studju kkontrollat ​​minn każijiet.

Morris G, Maes M. Hypotheses Mediċi. 2012 Nov; 79 (5): 607-13. Żieda fil-fattur nukleari-kB u t-telf ta 'p53 huma mekkaniżmi ewlenin f'enċefalomjelite myalgic / sindromu ta' għeja kronika (ME / CFS).

Morris G, Maes M. Mard metaboliku tal-moħħ. 2014 Mar; 29 (1): 19-36. Disfunzjonijiet mitokondrijali fl-enċefalomjelite myalgic / sindromu ta 'għeja kronika spjegat permezz ta' passaġġi ta 'stress immunoinflamatorji, ossidattivi u nitrosattivi attivati.

Nijs J, Nees A, et al. Eżami tal-immunoloġija tal-eżerċizzju. 2014; 20: 94-116. Reazzjoni immuni mibdula għall-eżerċizzju f'pazjenti b'sindromu ta 'għeja kronika / enċefalomjelite myalgic: reviżjoni sistematika tal-letteratura.